Uma nova pesquisa, publicada na revista “Neuron” e abordada no jornal “The Guardian”, reforça as evidências de que a doença de Parkinson pode começar no intestino. O estudo revela que a alfa-sinucleína, proteína à qual se atribui um papel importante no distúrbio, pode se disseminar do trato gastrointestinal para o cérebro.

Formada naturalmente pelo corpo, a alfa-sinucleína pode ser encontrada em locais como o cérebro e as terminações das células nervosas. Mas aglutinações de formas incorretas dessa proteína estão associadas a três características da doença de Parkinson: danos em células nervosas, deterioração do sistema de dopamina e desenvolvimento de problemas de movimento e fala.

Ted Dawson, professor de neurologia da faculdade de medicina da Universidade Johns Hopkins (Estados Unidos) e coautor da pesquisa, notou com seus colegas, em um estudo com camundongos, que, tal como defendia uma antiga teoria, a alfa-sinucleína anormalmente duplicada pode começar no intestino e depois chegar ao cérebro por meio do nervo vago. Esse feixe de fibras que parte do tronco cerebral leva e traz sinais de muitos órgãos do corpo, intestino incluído.

Segundo os pesquisadores, a forma como a alfa-sinucleína mal duplicada se espalha nos cérebros dos camundongos, e os sintomas dos animais, espelha de perto a doença em humanos. “(O estudo) apoia e realmente fornece a primeira evidência experimental de que a doença de Parkinson pode começar no intestino e subir o nervo vago”, afirma Dawson. Ele observa que um possível tratamento para a moléstia estaria na correção do mau desenvolvimento da alfa-sinucleína no intestino.

A pesquisa de Dawson e seus colegas surge meses depois de outra que estudou pessoas cujo apêndice fora removido cedo e apresentaram um risco reduzido de desenvolver mais tarde a doença de Parkinson. Esse trabalho também reforça a ideia de que a moléstia pode ter o intestino como seu ponto inicial.