Pesquisadores das faculdades de medicina das universidades Baylor e Stanford (ambas nos EUA) em colaboração com outras instituições americanas e de diferentes países relataram em estudo ter identificado uma molécula no sangue que é produzida durante o exercício e pode efetivamente reduzir a ingestão de alimentos e a obesidade em camundongos. As descobertas melhoram nossa compreensão dos processos fisiológicos subjacentes à interação entre exercício e fome. O estudo foi publicado na revista Nature.

“Foi comprovado que o exercício regular ajuda na perda de peso, regula o apetite e melhora o perfil metabólico, especialmente para pessoas com sobrepeso e obesidade”, disse o autor cocorrespondente dr. Yong Xu, professor de pediatria – nutrição e biologia molecular e celular da Universidade Baylor. “Se pudermos entender o mecanismo pelo qual o exercício desencadeia esses benefícios, estaremos mais perto de ajudar muitas pessoas a melhorar sua saúde.”

“Queríamos entender como o exercício funciona no nível molecular para poder capturar alguns de seus benefícios”, disse o autor cocorrespondente Jonathan Long, professor assistente de patologia na Universidade Stanford. “Por exemplo, pessoas mais velhas ou frágeis que não podem se exercitar o suficiente podem um dia se beneficiar de tomar um medicamento que pode ajudar a retardar a osteoporose, doenças cardíacas ou outras condições”.

Aminoácido modificado

Xu, Long e seus colegas realizaram análises abrangentes de compostos de plasma sanguíneo de camundongos após uma corrida intensa em esteira. A molécula induzida mais significativamente foi um aminoácido modificado chamado Lac-Phe. Ele é sintetizado a partir de lactato (um subproduto do exercício extenuante que é responsável pela sensação de queimação nos músculos) e fenilalanina (um aminoácido que é um dos blocos de construção das proteínas).

Em camundongos com obesidade induzida por dieta (alimentados com dieta rica em gordura), uma alta dose de Lac-Phe suprimiu a ingestão de alimentos em cerca de 50% em comparação com camundongos de controle por um período de 12 horas sem afetar seu movimento ou gasto de energia. Quando administrado aos camundongos por dez dias, o Lac-Phe reduziu a ingestão cumulativa de alimentos e o peso corporal (devido à perda de gordura corporal) e melhorou a tolerância à glicose.

Os pesquisadores também identificaram uma enzima chamada CNDP2 que está envolvida na produção de Lac-Phe e mostraram que os camundongos sem essa enzima não perderam tanto peso em um regime de exercícios quanto um grupo de controle no mesmo plano de exercícios.

Curiosamente, a equipe também encontrou elevações robustas nos níveis de Lac-Phe no plasma após a atividade física em cavalos de corrida e humanos. Dados de uma coorte de exercícios humanos mostraram que o exercício de sprint (arrancada final) induziu o aumento mais dramático do Lac-Phe no plasma, seguido pelo treinamento de força e depois pelo treinamento de resistência. “Isso sugere que o Lac-Phe é um sistema antigo e conservado que regula a alimentação e está associado à atividade física em muitas espécies animais”, disse Long.

“Nossos próximos passos incluem encontrar mais detalhes sobre como o Lac-Phe medeia seus efeitos no corpo, incluindo o cérebro”, afirmou Xu. “Nosso objetivo é aprender a modular essa via de exercício para intervenções terapêuticas.”